sábado, 24 de setembro de 2016

CURIOSIDADE: POR QUE O RR DIMINUI NO BAV TIPO I CLÁSSICO?




Para entendermos por que o RR diminui no Wenckebach, devemos analisar o diagrama acima.  O RR é a soma do PP com o PR do último batimento (em azul) subtraído do PR do batimento anterior (em vermelho).

RRx = PP + PRx ­– PR(x–1)
RRx = PP + ΔPRx*

No caso de os PR serem fixos, como no ritmo não complicado por BAV, o PR do último batimento (PRx) é igual ao PR do batimento anterior (PR(x–1)); logo, o RR é igual ao PP. Entretanto, no caso de os PR aumentarem, PRx > PR(x–1); consequentemente, o RR fica maior do que o PP.

Então, por que o RR diminui no BAV tipo I?

Isso acontece porque todos os RR do ciclo de Wenckebach são maiores que o PP, já que o PR aumenta progressivamente; no entanto, o incremento no PR a cada batimento diminui, e a diferença entre os PR vai se aproximando de 0. Dessa forma, o RR aumenta muito no início, e com a evolução do ciclo tende a se igualar com o PP.

Matematicamente, isso pode ser expresso pela comparação entre um RR genérico (RRx) e o RR anterior (RR(x–1)). No caso de os RR diminuírem:

RR< RR(x–1)
PP + PRx ­– PR(x–1) < PP + PR(x-1) ­– PR(x–2)
PRx ­– PR(x–1) < PR(x-1) ­– PR(x–2)
ΔPR< ΔPR(x–1)

Assim, a diminuição do RR é consequência do progressivamente menor incremento do PR no decorrer do ciclo de Wenckebach.


Na figura, o PP tem duração de 0,72 ms. O primeiro RR, 0,84 ms; o segundo PR é, então, 0,12 ms mais longo que o primeiro. Por sua vez, o RR final do ciclo mede 0,75 ms, e, consequentemente, o último PR é 0,03 ms mais longo que o antepenúltimo. Note-se que o aumento do PR diminuiu (0,12 ms para 0,03 ms), e isso se refletiu na diminuição do RR (0,84 ms para 0,75 ms).


* Diferença entre os PR que delimitam o RR correspondente.


domingo, 11 de setembro de 2016

PRÉ-EXCITAÇÃO VENTRICULAR E TAQUIARRITMIAS ASSOCIADAS A WPW


Autor: William Santos R. de Oliveira
(Revisado por Dr. Nestor Rodrigues de Oliveira Neto)

Mecanismos e Características

O potencial de ação é conduzido do nó sinusal aos ventrículos por uma via que contém o nó atrioventricular e o feixe de His. No nó atrioventricular, o impulso sofre um retardo que, no ECG, é traduzido pelo segmento PR.

Quando, no entanto, uma via acessória (ou: via anômala; feixe de Kent) entre os átrios e os ventrículos permite a ativação direta do miocárdio ventricular, sem o retardo do nó AV, dizemos que há pré-excitação. As alterações eletrocardiográficas decorrentes dessa condução caracterizam o padrão de Wolff-Parkinson-White (WPW).

Nesses casos, a ativação ventricular ocorre por duas frentes: uma originada pelo estímulo conduzido da via acessória e outra pela sistema de condução normal (nó AV e His-Purkinje).

No QRS, a ativação pela via acessória é mais precoce e ocorre com menor velocidade de condução. Dessa forma, há uma deflexão (onda delta) onde normalmente haveria o segmento PR, como se o QRS estivesse sendo "puxado". A excitação na onda delta é feita fibra-a-fibra, e, portanto, a duração do QRS se encontra aumentada.

A ativação pelo sistema AV normal, com velocidade de condução aumentada, faz com que o QRS tenda a apresentar um aspecto mais ou menos normal. No entanto, o eixo pode apresentar-se desviado, e a morfologia pode estar alterada em graus variáveis. Também ocorrem alterações secundárias de repolarização, como no BRE.

Resumindo, o padrão típico de WPW se caracteriza por PR curto, onda delta, QRS largo e com alterações morfológicas (eixo alterado, surgimento ou perda de ondas q, ondas r amplas, etc.) e alterações secundárias da repolarização. As alterações específicas da morfologia e do eixo vão depender do local onde se localiza a via anômala e das suas propriedades de condução.
Em alguns casos, o mesmo paciente apresenta mais do que uma via acessória.



Localização da Via Anômala

Há diversos algoritmos que se dispõem a determinar a posição da via acessória, com acurácia questionável. A forma mais simples de classificação foi proposta por Rosenbaum et al. e é feita em tipos A e B.
  • Tipo A: ondas delta positivas em V1, sugerindo via acessória que liga o AE  ao VE.
  • Tipo B: ondas delta negativas em V1, sugerindo via acessória que liga o AD ao VD.
Outro método simples, proposto por Tonkin et al., considera as 3 localizações mais comuns da via acessória: parede livre do VE, posterosseptal e parede livre do VD. Para isso, é usado o eixo frontal do QRS 20 ms após o início da onda delta. 
  • Via na parede livre do VE: eixo para a direita; 
  • Via na parede livre do VD: eixo entre 0° e 90°;
  • Via posterosseptal: eixo entre 0° e -90°.


Onda delta positiva em V1: WPW tipo A.
Onda delta negativa em V1: WPW tipo B.

Taquiarritmias e WPW

A importância clínica da via anômala reside principalmente na sua participação em mecanismos de macro-reentrada atrioventricular. Uma extrassístole ventricular pode não ser conduzida para os átrios pelo feixe de His, mas apenas pela via acessória. Depois da ativação atrial, o feixe de Kent pode ainda se encontrar refratário, e a estimulação ventricular dar-se apenas pelo sistema His-Purkinje. Assim, seria possível que os átrios fossem estimulados novamente pela via anômala, consolidando o circuito de ativação.

Outro desencadeante possível é uma extrassístole atrial que encontre o feixe de Kent refratário, desça pelo feixe de His e volte pela via anômala. Esses dois mecanismos constituem a forma ortodrômica da taquicardia por reentrada atrioventricular (TRAV).

A FC na TRAV usualmente se encontra entre 150 e 250 bpm, geralmente em torno de 200 bpm. O QRS é normal na ausência de distúrbios intraventriculares, tendo em vista que a ativação se dá exclusivamente pelo sistema His-Purkinje. Suas principais características são:
  • regularidade;
  • ondas P' logo após o QRS, no ST-T;
  • alternância do QRS;
  • depressão difusa de ST, com supra em aVR;
  • inversão de T.
O eixo das ondas P' varia com a posição da via anômala, mas é geralmente negativo para II, III e aVF; ondas P' negativas em I e II são sugestivas de TRAV no diagnóstico diferencial com taquicardia por reentrada nodal (TRN).

Outro aspecto importante da via acessória é seu papel nas chamadas taquicardias pré-excitadas. Essas arritmias apresentam QRS largo e bizarro, não raramente monofásicos e apiculados nas precordiais.

Têm 3 mecanismos básicos, sendo a ativação ventricular dada exclusivamente pela via acessória:
  • fibrilação atrial;
  • flutter atrial;
  • TRAV antidrômica.
No flutter e na fibrilação, devido ao BAV fisiológico, os impulsos encontram na via anômala um caminho de menor resistência. Assim, a ativação ventricular se dá apenas por essa via, os complexos são bizarros, e a frequência é muito elevada (às vezes 300 bpm ou mais). É característico também que os complexos apresentam diferenças entre si, devido à natureza caótica da atividade atrial. Não há, entretanto, alteração do eixo dos QRS, como na TV polimórfica.

A TRAV antidrômica tem em seu diagnóstico diferencial com TV algo muitas vezes difícil. Apresenta:
  • ritmo regular;
  • ondas P’ depois de cada QRS;
  • morfologia bizarra.
Seu mecanismo é semelhante ao da TRAV ortodrômica, mas o impulso ativa aos ventrículos pela via anômala e aos átrios pelo feixe de His. A FC é semelhante à da TRAV ortodrômica.

As taquicardias pré-excitadas podem ter padrão de BRD ou BRE, dependendo da localização da via anômala.

Uma característica importante das vias acessórias é que algumas permitem apenas a condução unidirecional do impulso. Quando uma via anômala permite condução apenas retrógrada, dizemos que há condução oculta. Nesses casos, o paciente pode apresentar episódios de TRAV sem ter o padrão de WPW no ECG de base.


Taquicardia de QRS estreito com ondas P' caindo no ST-T. TRAV ortodrômica. 

Diagnóstico Diferencial das Taquiarritmias Associadas a Pré-excitação Ventricular

Outras formas de taquiarritmias, causadas por mecanismos diferentes, são facilmente confundidas com as taquicardias pré-excitadas.

O diagnóstico diferencial da TRAV ortodrômica é, principalmente, com as seguintes taquiarritmias:
  • TRN:
    • Geralmente na TRN as P' apresentam-se como pseudo r' em V1/V2 e pseudo s em D2, D3 e aVF. Isso ocorre por o RP' na TRN ter duração menor.
    • Na TRAV com via lateral esquerda, a onda P' é negativa em D1 e aVL, padrão que não ocorre na TRN.
    • Na TRAV, a onda P' pode ser negativa em II, III e aVF, padrão que não ocorre na TRN.
    • Alternância do QRS é mais comum em TRAV;
    • Infradesnível de ST de V3 a V6 e supradesnível em aVR são sugestivos de TRAV.
  • Flutter:
    • No flutter, há alterações da linha de base e geralmente a condução não é 1:1. Portanto, não é visto o padrão de 1 onda P' para cada QRS. Os raros casos de flutter 1:1 apresentam FC muito alta, nos limites ou além da faixa comum para TRAV (até 250 pbm).
Já TRAV antidrômica, por apresentar QRS largo, pode ser confundida com TV. O diagnóstico diferencial pode ser difícil.
  • Na TRAV antidrômica, sempre cada QRS é acompanhado por uma onda P’ (nem sempre visível). Portanto, dissociação AV é indicativo de TV.
FORMAS INCOMUNS
  • Tipo Mahaim
As fibras de Mahaim compõem uma via acessória que conecta o AD ao ramo direito. Um circuito de reentrada que envolva essas fibras apresenta morfologia de BRE, tendo no ECG de base um padrão normal ou de pré-excitação mínima.
  • Síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL)
O conceito de LGL como entidade individualizada é questionado. A síndrome foi descrita em 1952 e tem prevalência estimada em 0,5% da população; caracteriza-se por PR curto com QRS normal e predisposição a arritmias (TRN, FA e TV). No entanto, ainda não tem definido um mecanismo patogênico específico, e a síndrome pode na verdade ter causas variáveis.

REFERÊNCIAS


  1. Oliveira Neto NR. ECG – Ciência e Aplicação Clínica. 1a ed. São Paulo: Sarvier; 2016.
  2. Goldberger AL. Clinical electrocardiography: a simplified approach. 7th ed. Philadelphia: Elsevier; 2013.
  3. Wagner GS. Marriott’s Practical electrocardiography. 11th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2014.
  4. Haghjoo M, Bahramali E, Sharifkazemi M, Shahrzad S, Paeghambari M. Value of the aVR lead in differential diagnosis of atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Europace. 2012;14(11):1624-8.
  5. Rosenbaum FF, Hecht HH, Wilson FN, Jonhston FD. The potential variations of the thorax and the esophagus in anomalous atrioventricular excitation (Wolff-Parkinson-White syndro- me). Am Heart J. 1945;29:281.
  6. Gaita F, Giustetto C, Riccardi R, Brusca A. Wolff-Parkinson-White syndrome. Identification and management. Drugs. 1992;43(2):185-200.
  7. Lown B, Ganong WF, Levine SA. The syndrome of short P-R interval, normal QRS complex and paroxysmal rapid heart action. CIrculation. 1952;5(5):693-706.
  8. Bauernfeind RA, Swiryn S, Strasberg B, Palileo E, Wyndham C, Duffy CE, Rosen KM. Analysis of anterograde and retrograde fast pathway properties in patients with dual atrioventricular nodal pathways: observations regarding the pathophysiology of the Lown-Ganong-Levine syndrome. Am J Cardiol. 1982;49(2):283-90.