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domingo, 1 de outubro de 2017

ELETROCARDIOGRAFIA E MATEMÁTICA II-EIXO ELÉTRICO MÉDIO

Já tratamos deste assunto aqui. Agora vamos detalhar os aspectos matemáticos do cálculo do eixo elétrico no plano frontal.
A medida do eixo elétrico médio é um aspecto importante na análise do ECG. Na prática clínica utilizamos o sistema hexaxial para determinar o eixo elétrico no plano frontal, mas este método não apresenta geralmente uma precisão boa.
Muitos aparelhos de ECG já incorporam programas que fazem de forma automática as medidas de vários parâmetros, incluindo os eixos de P, QRS e T.
Como os softwares de ECG realizam estas medidas?
Sabe-se que a projeção do vetor eixo elétrico em cada derivação depende do ângulo entre o vetor e a sua projeção na derivação. O valor deste ângulo  pode ser calculado através de relações trigonométricas obtidas com o uso das medidas em duas derivações, por exemplo, DI e aVF.
O cálculo do eixo envolve a obtenção da função inversa da tangente: arctangente do ângulo (arctan ou tan-1). Assim:
arctan x = Lead aVF/Lead I.
Ou seja: determinar o ângulo x cuja a tangente é igual a razão aVF/I.
Sendo mais preciso, algumas correções têm que ser realizadas de acordo com o quadrante onde se encontra o eixo elétrico. O ângulo obtido (x) será entre o vetor eixo médio e a derivação DI. Assim, tem que se fazer ajuste na polaridade (por exemplo, o eixo será negativo se DI for positivo e aVF, negativo) e/ou no valor encontrado, se o eixo está à direita.
Outra correção deve ser realizada, uma vez que o cálculo é realizado através da comparação entre uma derivação unipolar e outra bipolar (no caso aVF e D1). A amplitude da derivação unipolar deve ser multiplicada por um fator.
Para o valor ser acurato, se faz necessário corrigir aVF, multiplicando-a por um valor:
Eixo=± arctan (aVF/I).
A amplitude de aVF deve ser multiplicada por 2/√3, ou seja, aproximadamente, 1,1547. A fórmula ajustada é:
Eixo=± arctan (2aVF/√3 I).
Por isso, quando o QRS tem igual amplitude em D1 e aVF,  por exemplo, igual a 9 mm em D1 e 9 mm em aVF, o eixo elétrico no plano frontal não é exatamente 45 graus.
Numa análise inicial, o eixo apresenta a mesma projeção em D1 e aVF, assim deveria se projetar em 45 graus (metade de 90 graus), conforme podemos observar na figura:

Fig. Sistema hexaxial mostrando um eixo a 45 graus. Este vetor eixo elétrico (seta) apresenta a mesma projeção em D1 e aVF. O ângulo x,  obtido entre o vetor e D1, é igual a tangente da razão aVF/D1 (projeção do eixo em aVF e D1). Modificado de figura do sistema hexaxial de referência da Wikipedia.

Ou de outra forma:
Eixo=± arctan (aVF/I).
Eixo=± arctan (9/9).
Eixo=± arctan 1.
Arctan de 1=45. O ângulo cuja a tangente é igual a 1 é 45 graus.
De forma mais precisa, porém,  o cálculo deve ser assim realizado:
Eixo=± arctan (2aVF/√3 I).
Eixo=± arctan (18/15,59).
Eixo=± arctan 1,1546.
O ângulo cuja a tangente é igual a 1,1547 é 49,10 graus.
Portanto, o eixo elétrico médio do QRS ou P quando amplitude é a mesma em D1 e aVF é 49,1 graus.
Outra questão: 
Um traçado de ECG apresenta um QRS com amplitude de 10,4 mm em D1 e 6 mm em aVF. Qual o eixo do QRS?
Eixo=± arctan (2aVF/√3 I).
Eixo=± arctan (2x6/√3 x 10,4).
Eixo=± arctan (12/18,01).
Eixo=± arctan 0,666.
Eixo= 33,66 graus.
Sem a correção, o valor obtido é de 30 graus.
Os valores de cada derivação correspondem as amplitudes líquidas das deflexões, isto é, as deflexões positivas menos as negativas. A forma mais precisa é pela obtenção das áreas dos complexos. Os complexos são medidos pelas áreas ocupadas pelos deflexões em unidades ashman, ou seja, em mm quadrados (0,04 mm.s), que equivale a 1 quadrado pequeno na padronização usual (25 mm/s e 10 mm/mV). Uma forma mais utilizada e simples é pela medida somente das amplitudes das deflexões positivas e negativas em cada complexo.
Na prática, o eixo elétrico pode ser determinado com aproximação usando o sistema hexaxial. Do ponto de vista clínico, o mais importante é saber se o eixo está normal, ou desviado para a esquerda ou direita.

Referências:
  1. http://www.rapidtables.com/calc/math/Arctan_Calculator.htm
  2. Novosel D, Noll G, Lüscher TF. Corrected Formula for the Calculation of the Electrical Heart Axis. March 1999 (Volume 40, Number 1).
  3. Madanmohan AB, Sethuraman KR, Thombre DP. A formula for quick and accurate calculation of cardiac axis from leads I and aVF. Med Sci Res 1991;19:313-4.

ATUALIZAÇÃO: CRITÉRIOS PARA DIAGNOSTICAR IAM ASSOCIADO A BRE

O IAM associado a BRE foi um assunto tratado neste Blog, por exemplo, aquiaqui e aqui.
A maioria dos pacientes atendidos com suspeita de IAM e BRE (novo ou presumidamente novo) não apresenta síndrome coronariana aguda, conforme discutimos previamente no final desta postagem.
Frequentemente o que se observa é o paciente com cardiopatia crônica apresentar dispneia (descompensação de IC, EAP) e procurar atendimento nas UPAs ou Emergências. O BRE seria de outras etiologias, geralmente condições crônicas: cardiomiopatias, cardiopatia hipertensiva, esclerose e calcificação do sistema de condução, entre outras. Em serviços de Cardiologia, o  BRE está entre as principais causas de ativação inadequada de serviço de hemodinâmica.
No entanto, o IAM associado ao BRE precisa ser reconhecido, uma vez que estes pacientes apresentam uma mortalidade elevada, maior do que aquela dos pacientes com IAM com supra de ST e sem BRE. Tais pacientes precisam receber o tratamento adequado, incluindo a terapia de reperfusão, se indicado.
Uma revisão sistemática recente concluiu que o BRE novo em pacientes com infarto agudo é associado a maior mortalidade em 30 dias (OR: 2.10, 95% CI 1.27 to 3.48) e 1 ano (OR: 2.81, 95% CI 1.64 to 4.80) e maior risco de insuficiência cardíaca.
Para o diagnóstico de IAM associado a BRE são usados os conhecidos critérios de Sgarbossa, que têm como limitação um sensibilidade baixa, em torno de somente 20%. Porém, a presença de supra concordante é um bom preditor de infarto com artéria ocluída.
O terceiro critério de Sgarbossa - supradesnível do ST ≥ 5 mm em discordância com o QRS – é o menos acurato dos três critérios, apresenta menos peso e não é suficiente isoladamente para diagnosticar IAM associado a BRE. Na verdade, estamos "cansados" de vê BRE com supra de ST ≥ 5 mm em V2-V3 em pacientes com cardiopatia crônica, na ausência de coronariopatia ou infarto agudo. Este é um critério que é, também, pouco específico.
O supra de ST no BRE guarda proporcionalidade com a amplitude das ondas S nestas derivações. Grandes complexos QRS tendem a apresentar grandes supras de ST nas derivações V1 a V3. Ondas S muitos amplas em V1 a V3 são comuns em caso de BRE associado a valvopatia aórtica, cardiomiopatia hipertensiva e dilatada (idiopática).
O critério de Smith considera a relação de proporcionalidade entre o ST e o QRS: medida da relação entre o supra do ST no ponto J pela amplitude da onda S ou R, que deve ser ≤ - 0,25, ou seja, um supradesnivel ou infradesnível do segmento ST discordante maior do que 25% da amplitude do complexo QRS é critério para diagnosticar IAM na presença de BRE.
A substituição do critério de Sgarbossa ST discordante ≥ 5 mm por este de Smith, com manutenção dos outros dois (critérios 1 e 2) resultou em significativa melhora na acurácia (melhora da sensibilidade e manutenção da alta especificidade) para o diagnóstico de IAM associado a BRE.
Estes são os critérios de Sgarbossa modificados (Sgarbossa-Smith) que devem ser usados na suspeita de IAM associado a BRE:
  • Supra do ST concordante ≥ 1 mm;
  • Depressão de ST ≥ 1 mm e V1-V3;
  • Supra de ST em qualquer derivação, ≥ 1 mm e ≥ 25% da amplitude da onda S precedente (critério de Smith) (razão ST/onda S ≥ 25%).
Basta qualquer um destes três critérios estar presente em uma derivação pelo menos.
O critério de Smith inclusive já foi incorporado em um algoritmo proposto em artigo de revisão que tem Sgarbossa como co-autora.
Outros aspectos como níveis seriados de troponina, considerando o quadro clínico apresentado pelo paciente são importantes para o diagnóstico neste cenário. A ecocardiografia à beira do leito, se disponível, ajuda a esclarecer, ao mostrar alteração da motilidade segmentar no caso de IAM.


A figura é de um ECG de paciente com sintomas isquêmicos e bloqueio de ramo esquerdo (BRE).  Rimo sinusal, BRE, ausência de supra concordante e infra de ST em V1, V2 ou V3. O infra de ST nas derivações com onda R (exemplo: V6) é esperado no BRE-alteração secundaria da repolarização ventricular. Da mesma forma, o supra de ST em V1 a V3 é esperado no BRE. Porém, este supra em algumas derivações é excessivo, ≥ 25% da onda S (critério de Smith, ver detalhe a direita). Portanto, IAM associado a BRE. Neste traçado, em V4 tem um entalhe bem evidente (sinal de Cabreira), que pode ser observado no BRE associado ao infarto antigo ou recente.

Referências:

  1. Al Rajoub B, Noureddine S, El Chami S, Haidar MH, Itani B, Zaiter A, Akl EA. The prognostic value of a new left bundle branch block in patients with acute myocardial infarction: A systematic review and meta-analysis. Heart Lung. 2017 ;46(2):85-91.
  2. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, Underwood DA, Gates KB, Topol EJ et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. N Engl J Med 1996;334:481-7.
  3. Madias JE, Sinha A, Ashtiani R, et al. A critique of the new ST-segment criteria for the diagnosis of acute myocardial infarction in patients with left bundle-branch block. Clin Cardiol. 2001;24(10):652-5.
  4. Smith SW, Dodd KW, Henry TD, Dvorak DM, Pearce LA. Diagnosis of ST Elevation Myocardial Infarction in the Presence of Left Bundle Branch Block using the ST Elevation to S-Wave Ratio in a Modified Sgarbossa Rule. Annals of Emergency Medicine 2012;60:766-76.
  5. Cai Q, Mehta N, Sgarbossa EB, Pinski SL, Wagner GS, Kaliff RM, et al. The left bundle-branch block puzzle in the 2013 ST-elevation myocardial infarction guideline: From falsely declaring emergency to denying reperfusion in a high-risk population. Are the Sgarbossa Criteria ready for prime time? Am Heart J 2013;166:409-13.
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terça-feira, 11 de outubro de 2016

FENOCÓPIAS DE BRUGADA

Fig. Padrões tipos 1 e 2 de Brugada. Os dois padrões são observados na síndrome de Brugada e também nas chamadas fenocópias de Brugada.


As canalopatias cardíacas são condições causadas por disfunções nos canais iônicos das células cardíacas. Sabemos que o fluxo de íons através dos canais iônicos é fundamental para a atividade elétrica e funcionamento da célula cardíaca.
As disfunções iônicas responsáveis pelas canalopatias podem ser causadas por mutações genéticas ou fatores adquiridos. Entre os fatores adquiridos estão drogas, doenças e distúrbios eletrolíticos.
Sabemos que o fluxo de íons através dos canais iônicos é fundamental para a atividade elétrica e funcionamento da célula cardíaca.
A síndrome de Brugada, a síndrome do QT longo, a síndrome do QT curto, a taquicardia ventricular catecolaminérgica são exemplos de canalopatias cardíacas.
A síndrome de Brugada é uma entidade de ocorrência rara, descrita pelos irmãos Pedro e Josep Brugada em 1992. Os pacientes acometidos são geralmente homens jovens, com coração estruturalmente normal e que apresentam alterações eletrocardiográficas típicas: padrão de bloqueio de ramo direito, supradesnivelamento do ponto J e do segmento ST nas derivações V1-V3.
A síndrome de Brugada é determinada geneticamente, com transmissão autossômica dominante, ligada principalmente a mutação no gene SCN5A, o que causa disfunção no canal de sódio. Clinicamente tem como manifestação principal a síncope e/ou morte súbita, relacionada a taquiarritmia ventricular maligna, geralmente episódios auto-limitados de taquicardia ventricular polimórfica, ou que degenera para fibrilação ventricular.
Portanto, a síndrome de Brugada tem causa genética, associação com morte súbita por taquiarritmia ventricular e acomete tipicamente homens adultos com coração anatomicamente normal.
O ECG é o método principal para diagnosticar a síndrome de Brugada.
A alteração descrita em V1 a V3 é agora classificada em dois tipos conforme a morfologia do ST:

  • Tipo 1: segmento ≥ 2 mm no seu início, com aspecto de corcova (tipo 1).
  • Tipo 2: o segmento ST apresenta uma depressão central, ou seja, aspecto em  sela.
Nos últimos anos, casos de pacientes que apresentam padrão de Brugada no ECG, causado por certas condições subjacentes, com normalização do ECG após resolução destas condições, têm sido relatados.  Estes casos são classificados como FENOCÓPIAS DE BRUGADA.
As alterações eletrocardiográficas das fenocópias de Brugadas são idênticas aquelas observadas na síndrome de Brugada, a saber: padrão tipo 1 ou 2.
Entretanto, as fenocópias de Brugada (BrP), ao contrário da síndrome de Brugada (BrS), apresentam as seguintes características, que são utilizadas para diagnosticar esta entidade:

  1. ECG com padrão tipo 1 ou 2.
  2. Uma condição subjacente identificável.
  3. O padrão do ECG normaliza após resolução da causa subjacente.
  4. Há uma probabilidade pré-teste baixa de síndrome de Brugada síndrome determinada pela ausência de sintomas, história médica e história familiar.
  5. Os testes provocativos com drogas bloqueadoras dos canais de sódio (tais como: ajmalina, flecainida ou procainamida) são negativos. Ou seja, estas drogas não fazem aparecer o padrão tipo 1 naqueles que apresentam o padrão tipo 2.
  6. Os resultados de testes genéticos são negativos. 
Porém, a mutação mais comum na síndrome de Brugada (SCN5A) é encontrada em somente 20 a 30% das pessoas acometidas (com BrS). Portanto, não é mandatório a realização do teste genético.
Para o diagnóstico de fenocópia de Brugada todos estes critérios devem estar presentes, com exceção do último (teste genético positivo), já que este apresenta uma sensibilidade baixa na síndrome de Brugada.
O termo fenocópia é empregado porque já foi anteriormente usado para descrever situações em que um fator adquirido (ambiental) imita as alterações produzidas por um gene.
Entre as condições  descritas como etiologias para as fenocópias de Brugada estão:

  1. Condições metabólicas (exemplo: hipocalemia e acidose).
  2. Compressão mecânica.
  3. Isquemia miocárdica (exemplo: induzido por IAM do ventrículo direito).
  4. Tromboembolismo pulmonar.
  5. Doenças do miocárdio e pericárdio.
  6. Modulações do ECG: padrões induzidos por filtro passa-alto inadequado do aparelho de ECG.
  7. Outras condições: injúria elétrica, cardiomiopatia chagásica, anomalia de Ebstein, etc.



Referências:


  1. Baranchuk A, Nguyen T, Ryu MH, Femenía F, Zareba W, Wilde AA, et al. Brugada phenocopy: new terminology and proposed classification. Annals of Noninvasive Electrocardiology. 2012;17(4):299-314.
  2. Bayés de Luna A, Brugada J, Baranchuk A, Borggrefe M, Breithardt G, Goldwasser D, et al. Current electrocardiographic criteria for diagnosis of Brugada pattern: a consensus report. Journal of electrocardiology. 2012;45(5):433-42.
  3. Anselm DD, Evans JM, Baranchuk A. Brugada phenocopy: A new electrocardiogram phenomenon. World journal of cardiology. 2014;6(3):81.
  4. Alvarez PA, Vazquez Blanco M, Lerman J. Brugada type 1 electrocardiographic pattern induced by severe hyponatremia. Cardiology. 2011;118(2):97-100.
  5. Dendramis G. Brugada Syndrome and Brugada Phenocopy. The importance of a differential diagnosis. International Journal of Cardiology (2016), doi: 10.1016/j.ijcard.2016.02.097
  6. Arce M, Riera AR, Femenia F, Baranchuk A. Brugada electrocardiographic phenocopy in a patient with chronic Chagasic cardiomyopathy. Cardiology Journal. 2010;17 (5):525-7.



sábado, 24 de setembro de 2016

CURIOSIDADE: POR QUE O RR DIMINUI NO BAV TIPO I CLÁSSICO?




Para entendermos por que o RR diminui no Wenckebach, devemos analisar o diagrama acima.  O RR é a soma do PP com o PR do último batimento (em azul) subtraído do PR do batimento anterior (em vermelho).

RRx = PP + PRx ­– PR(x–1)
RRx = PP + ΔPRx*

No caso de os PR serem fixos, como no ritmo não complicado por BAV, o PR do último batimento (PRx) é igual ao PR do batimento anterior (PR(x–1)); logo, o RR é igual ao PP. Entretanto, no caso de os PR aumentarem, PRx > PR(x–1); consequentemente, o RR fica maior do que o PP.

Então, por que o RR diminui no BAV tipo I?

Isso acontece porque todos os RR do ciclo de Wenckebach são maiores que o PP, já que o PR aumenta progressivamente; no entanto, o incremento no PR a cada batimento diminui, e a diferença entre os PR vai se aproximando de 0. Dessa forma, o RR aumenta muito no início, e com a evolução do ciclo tende a se igualar com o PP.

Matematicamente, isso pode ser expresso pela comparação entre um RR genérico (RRx) e o RR anterior (RR(x–1)). No caso de os RR diminuírem:

RR< RR(x–1)
PP + PRx ­– PR(x–1) < PP + PR(x-1) ­– PR(x–2)
PRx ­– PR(x–1) < PR(x-1) ­– PR(x–2)
ΔPR< ΔPR(x–1)

Assim, a diminuição do RR é consequência do progressivamente menor incremento do PR no decorrer do ciclo de Wenckebach.


Na figura, o PP tem duração de 0,72 ms. O primeiro RR, 0,84 ms; o segundo PR é, então, 0,12 ms mais longo que o primeiro. Por sua vez, o RR final do ciclo mede 0,75 ms, e, consequentemente, o último PR é 0,03 ms mais longo que o antepenúltimo. Note-se que o aumento do PR diminuiu (0,12 ms para 0,03 ms), e isso se refletiu na diminuição do RR (0,84 ms para 0,75 ms).


* Diferença entre os PR que delimitam o RR correspondente.